Расшифровка основы коморбидности атеросклероза и аневризмы аорты на клеточном и молекулярном уровнях

Аневризма аорты (АА) и атеросклероз (АС) характеризуются неоднозначностью коморбидных отношений между собой. В настоящем обзоре рассматриваются молекулярные механизмы формирования данных патологий, обусловленные гетерогенностью, пластичностью, межклеточными взаимодействиями, эмбриональным происхождением и региональной специфичностью клеток артерий, выявляемыми с помощью подхода транскриптомики отдельных клеток у человека и на модельных животных. В результате подчеркивается важность взаимодействия генетических и средовых факторов, определяющих функциональное состояние сосудов и развитие патологии через динамическое изменение клеточного состава артерий в рамках онтогенетически регулируемого пространственно-временного континуума, что создает условия формирования коморбидности между заболеваниями. Понимание ключевых молекулярных механизмов, лежащих в основе коморбидности АА и АС, важно для разработки новых терапевтических стратегий данных патологических состояний.

Читать в источнике