Уровень экспрессии генов сигнального пути кальцинейрина в миокарде: связь с ишемическим ремоделированием сердца у человека

Сигнальный путь кальцинейрина играет важнейшую роль в ремоделировании сердца различного генеза, развитии дилатации камер сердца и прогрессировании сердечной недостаточности. Компоненты сигнального пути кальцинейрина вовлечены в регуляцию гипертрофии кардиомиоцитов, в ангиогенез и апоптоз. Определен уровень экспрессии основных генов сигнального пути кальцинейрина (PPP3CA, PPP3R1, PPP3CB, GATA4 и NFATC4) в миокарде ушка правого предсердия у больных ишемической болезнью сердца, подвергнутых хирургическому лечению, тип которого определяется тяжестью клинической картины: операция по восстановлению формы левого желудочка (постинфарктная аневризма) или операция аортокоронарного шунтирования при сохраненной морфологии левого желудочка. У больных с выраженной постинфарктной дилатацией левого желудочка (n = 21) уровень экспрессии генов каталитической субъединицы кальцинейрина PPP3CA и PPP3CB был в 1.3 и 1.6 раза (p = 0.018 и 0.023) ниже, чем у больных ишемической болезнью с сохраненной формой сердца (n = 34). Уровень экспрессии гена PPP3R1, кодирующего регуляторную субъединицу кальцинейрина B, и генов факторов транскрипции GATA4 и NFATC4 не отличался статистически значимо в изученных группах больных. Таким образом, снижение уровня экспрессии генов PPP3CA и PPP3CB в миокарде предсердий может служить маркером выраженного постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Изучение связи между уровнем экспрессии генов сигнального пути кальцинейрина и степенью повреждения миокарда позволит, возможно, в дальнейшем найти подходы к прогнозированию отдаленных неблагоприятных последствий хирургического лечения у больных с постинфарктным ремоделированием.

Читать в источнике