Просмотреть/скачать публикации сотрудников можно только авторизованным пользователям.

Гены фиброгенеза в детерминации предрасположенности к инфаркту миокарда

В группе больных с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда (N = 156), а также в популяционной выборке (N = 300) изучены 58 однонуклеотидных замен (SNP) в генах, вовлеченных в функционирование внеклеточноего матрикса, в метаболизм коллагена или ассоциированных с болезнями сердечно-сосудистого континуума и стабильностью атеросклеротической бляшки. Генотипирование выполняли при помощи масс-спектрометрии (две мультиплексные панели, включающие 27 и 31 SNP). В подгруппе больных с “синтропией сердечно-сосудистого континуума” (инфаркт миокарда с несколькими сопутствующими заболеваниями, такими, как артериальная гипертония, сахарный диабет типа 2 и гиперхолестеринемия, 96 человек) и в подгруппе с “изолированным” инфарктом миокарда (в отсутствие всех указанных заболеваний, 60 человек) “структура” генетической предрасположенности к этим двум формам течения ишемической болезни сердца различна. Показано, что только ген KIAA1462 (rs3739998) ассоциациирован как с “изолированным” инфарктом миокарда (OR = 1.58; 95% CI 1.05–2.40; р = 0.028), так и с сочетанной формой патологии (OR = 1.71; 95% CI 1.19–2.45; р = 0.003). С “изолированным” инфарктом миокарда ассоциированы также гены LIG1 (rs20579) (OR = 2.08; 95% CI 1.06–4.17; р = 0.028) и ADAMDEC1 (rs3765124) (OR = 1.63; 95% CI 1.07–2.50; р = 0.020). С синтропией сердечно-сосудистого континуума ассоциированы гены CDKN2BAS1 (rs1333049) (OR = 1.48; 95% CI 1.03–2.12; р = 0.029) и APOA2 (rs5082) (OR = 1.47; 95% CI 1.02–2.11; р = 0.035). Таким образом, установлено, что гены, участвующие в процессах фиброгенеза, вносят свой вклад в развитие предрасположенности к инфаркту миокарда. Синтропию сердечно-сосудистого континуума и “изолированный” инфаркт миокарда можно рассматривать как патогенетически обособленные формы сердечно-сосудистых заболеваний, подверженность которым определяется генами различных функциональных классов

Читать в источнике