Полиморфизм генов АСЕ и AGTR1 в патогенезе гипертрофии миокарда левого желудочка у человека

Приведены результаты изучения взаимосвязи полиморфизма A2350G в экзоне 17 гена ангиотензин-I-превращающего фермента (АСЕ) и А1166С в 3'-нетранслируемой области гена рецептора ангиотензина II первого типа (AGTR1) с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) у больных с эссенциальной гипертонией (ЭГ) и артериальной гипертонией (АГ) в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Больные с ЭГ и АГ в сочетании с СД2 не отличаются по частотам аллелей и генотипов изученных полиморфных вариантов от контрольной группы здоровых индивидов. Вместе с тем, обнаружена ассоциация обоих генетических маркеров с ГЛЖ при эссенциальной гипертонии: аллель 1166С гена AGTR1 достоверно чаще встречается у больных с ГЛЖ (33.6% против 20.7% у больных без ГЛЖ). Данный вариант AGTR1 определяет и величину индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) у пациентов с ЭГ (р = 0.007). Аллель 2350G гена АСЕ встречается в 1.5 раза, а генотип GG - в 3.5 раза чаще в подвыборке больных с ГЛЖ при ЭГ, чем без ГЛЖ; ИММЛЖ статистически значимо (р = 0.002) отличается у носителей разных генотипов - от максимального у пациентов с генотипом GG до минимального у гомозигот АА. Таким образом, наличие аллелей 1166С гена AGTR1 и 2350G гена АСЕ может рассматриваться как предрасполагающий фактор для развития ГЛЖ при эссенциальной гипертонии. У больных, имеющих сочетание АГ с СД2, не выявлено достоверно значимых ассоциаций исследованных полиморфных вариантов с наличием и степенью развития ГЛЖ. Это может указывать на существование иной структуры генетической компоненты, определяющей подверженность к развитию ГЛЖ при различных причинах, ее вызывающих.

Читать в источнике